Hipertensão intracraniana: O que é, Sintomas e Tratamento

Hipertensão Intracraniana em Pacientes com Câncer

Hipertensão intracraniana: O que é, Sintomas e Tratamento

Um aumentona pressão intracraniana (PIC) causando hipertensão intracraniana (HIC) é umacomplicação neurológica comum em pacientes com câncer envolvendo o sistemanervoso central (SNC). A HIC pode ocorrer em tumores primários do SNC, masaparece sobretudo em pacientes com metástases cerebrais de outros sítios quepodem ocorrer em 25 a 40% dos pacientes oncológicos.

Vários mecanismospatológicos devem ser considerados nessa população de pacientes.

Massassubependimais ou leptomeníngeas localizadas no estreitamento de vias espinais,como o forame de Monro ou o aqueduto de Sylvius, aumentam a pressão ao obstruiro fluxo da coluna vertebral.

Um estado de hipercoagulabilidade relacionado aocâncer pode levar à trombose do seio dural ou à obstrução da saída venosa extracraniana,e as coagulopatias predispõem ao sangramento subdural.

Ospacientes podem ainda ter imunossupressão associada à quimioterapia (Qt) com riscoaumentado de infecções do SNC, como meningite bacteriana ou fúngica ou umabscesso bacteriano que pode resultar em aumento da PIC.

Pacientes comcarcinomatose meníngea podem ter menor reabsorção do líquido espinal,aumentando o risco de HIC. A estenose do seio venoso dural das metástasesdurais causa uma síndrome que se assemelha à HIC idiopática.

A causamais comum de HIC induzida por neoplasia é o edema cerebral vasogênico, queocorre provavelmente por quebra da barreira hematoencefálica. Sangramentosintracranianos das neoplasias também são outra causa possível de HIC, sendoparticularmente comuns em pacientes com metástase cerebral de melanoma.

Fisiopatologia

O volumeintracraniano não é expansível em adultos. O cérebro tem um volume médio de1.400mL, líquido cefalorraquidiano (LCR) de 52 a 160mL e sangue de 150mL, comuma PIC normal entre 5 a 15mmHg. Se o volume cerebral aumenta como resultado deum tumor cerebral, o volume da coluna vertebral diminui como um mecanismocompensatório.

Até umaPIC de 200 a 250mm de aumento do volume compartimental do LCR resulta apenas emaumentos menores da PIC, desde que o fluxo de LCR não seja obstruído e a taxaentre a produção e a reabsorção do LCR permaneça constante e os seios venososdurais permaneçam abertos. No entanto, a complacência intracraniana diminui como aumento da PIC. Valores de PIC entre 20 a 30mmHg representam HIC leve;valores de PIC sustentados superiores a 40mmHg indicam HIC grave e com risco devida.

A pressãode perfusão cerebral (PPC) é mantida constante ao longo de uma ampla faixa depressão arterial ? PA (50 a 160mmHg). Uma vez que esse mecanismo de autorregulaçãofalha, um aumento adicional na PA aumenta passivamente a PIC.

A obstruçãovenosa com aumento da PIC pode ser observada com tosse, espirro e esforço(manobra de Valsalva).

Em um paciente com aumento da PIC e diminuição dacomplacência intracraniana, engasgos ou tosse podem levar à descompensaçãotransitória.

Asalterações de volume dentro do parênquima cerebral podem ser causadas peloefeito direto de massa de tumores cerebrais primários ou secundários, edemaperitumoral ou complicações neurológicas indiretas do câncer.

O edemavasogênico resulta do aumento do extravasamento plasmático para o tecidocerebral através de capilares com vazamento dentro de um tumor cerebral ou emtorno de um abscesso cerebral ou hemorragia cerebral.

O edemacitotóxico ocorre com a quebra do sistema de transporte iônico transmembranaque leva ao aprisionamento intracelular da água. Isso pode ocorrer com lesãoisquêmica, agentes quimioterápicos citotóxicos ou acúmulo de metabólitostóxicos observados na insuficiência hepática. O aumento da PIC também pode ser consequênciade um desequilíbrio entre a produção e a reabsorção do LCR.

Acarcinomatose meníngea interfere diretamente na reabsorção do LCR nasgranulações aracnoideias.

Sob condições crônicas, a pressão da coluna vertebralatinge um novo equilíbrio dentro da faixa normal alta e dá origem a umacondição chamada hidrocefalia de pressão normal (HPN), caracterizada poraumento ventricular desproporcional à atrofia cortical relacionada à idade. Oaumento da produção de LCR é uma causa rara de aumento da PIC.

A HICidiopática ou pseudotumor cerebral é uma síndrome caracterizada por sinais deaumento da PIC na ausência de lesões de massa ou hidrocefalia e um diagnósticodiferencial nesses pacientes.

Dependendo da etiologia e da localização de umaumento no volume parenquimatoso cerebral ou extra-axial, os pacientes podemter relativamente poucos sintomas até que ocorra a herniação.

Quanto maisrápido evoluir o processo patológico, mais provável é que o paciente tenhasintomas.

Naherniação transtentorial, o diencéfalo é forçado através da tenda comoconsequência de uma lesão de massa supratentorial.

A herniação ascendente dasestruturas da fossa posterior através da tenda ou o deslocamento para baixoatravés do forame magno também podem ocorrer.

A hérnia uncal, mais frequentementeencontrada em lesões de massa do lobo temporal, leva à compressão do meio docérebro ao nível do entalhe tentorial.

Etiologia

Asmetástases cerebrais são a causa mais comum de aumento da PIC em um pacientecom câncer. Em adultos, o câncer de pulmão e o melanoma são particularmentepropensos à disseminação para o cérebro.

Embora o câncer de pulmão seja o tumorprimário mais comum que leva à disseminação cerebral hemorrágica, a incidênciade transformação hemorrágica de uma metástase cerebral é mais alta em pacientescom melanoma, coriocarcinoma, carcinoma de células renais e câncer papilar detireoide.

Em crianças, as metástases cerebrais mais comuns associadas àhemorragia intracraniana são por sarcoma de Ewing, rabdomiossarcoma e melanoma.

Tumorescerebrais primários com localizações subependimárias ou intraventriculares,como o astrocitoma, linfoma, subependimoma, meningioma, neurocitoma ou tumorestalâmicos podem causar obstrução da coluna vertebral no início de seu curso.

Ahemorragia cerebral por coagulopatias relacionadas ao câncer tipicamente ocorreem pacientes com neoplasias hematológicas, como leucemia linfocítica aguda oumielocítica.

O edema cerebral difuso e o aumento da PIC em pacientes comleucemia podem ser o mero resultado da leucostase e ocorrem em contagens deblastos superiores a 40.000 células/mm3.

Um desequilíbrioagudo entre a produção de LCR e a reabsorção ocorre na carcinomatose menígea enas infecções oportunistas meníngeas no paciente imunocomprometido com câncer.A meningite por Cryptococcus neoformans está quase invariavelmenteassociada à elevação da PIC.

O ácido transretinoico, um agente usado para otratamento da leucemia promielocítica, tem sido associado a episódios dehidrocefalia comunicante, provavelmente como consequência da diminuição dareabsorção do LCR. Um estado de hipercoagulabilidade em pacientes com câncerpode se manifestar como trombose do seio venoso dural e HIC.

A incidência éaumentada em pacientes que receberam terapia com L-asparaginase.

Apresentação Clínica

A cefaleiaé a queixa mais comum em pacientes com aumento da PIC e, normalmente, suaprimeira manifestação. Em sua forma clássica, a cefaleia é grave, resistente aanalgésicos comuns e atinge intensidade máxima ao despertar pela manhã. Adiminuição da drenagem venosa na posição supina provavelmente explica essa observação.

Ospacientes frequentemente relatam alívio imediato de sua dor de cabeça aovomitar. Com a progressão do aumento da PIC, aparecem náuseas e vômitos. Depois,o paciente fica progressivamente sonolento e, por fim, entra em coma. Aclássica tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e arritmiarespiratória) é um achado tardio e indica uma resposta vasomotora à isquemiacerebral.

O examefundoscópico revela papiledema em cerca de metade dos pacientes, na maioria dasvezes bilateral.

A ausência de pulsações venosas no centro do disco óptico éprecoce, enquanto o papiledema e pequenas hemorragias caracterizam os estágiosposteriores.

Queixas cognitivas como respostas lentificadas e desatençãorefletem a disfunção do lobo frontal. A paresia do olhar para o lado oposto àlesão indica envolvimento do campo do olho frontal.

As massasfrontais posteriores causam hemiparesia contralateral. A hemianestesia ousíndromes de negligência complexa refletem a patologia do lobo parietal. Adoença do lobo temporal e occipital causa déficits visuais.

Uma paresia doolhar ascendente ocorre em pacientes com tumores da região tectal, comoneoplasias ou metástases pineais. A paresia dos músculos extraoculares pode ocorrerpor lesão do quarto ou sexto pares cranianos ou hérnia uncal com compressão doterceiro nervo.

Os tumores do lobo temporal podem causar compressão dopedúnculo cerebral, resultando em hemiparesia do mesmo lado da lesão em massa.

Ospacientes com HIC podem desenvolver hiponatremia como resultado da secreçãoinadequada do hormônio antidiurético; é observada como uma complicaçãometabólica do aumento da PIC.

A incontinência esfincteriana ocorre em HICcrônica. Pacientes com meningite aguda apresentam sinais clássicos de irritaçãomeníngea, incluindo fotofobia, fonofobia e sinal de Kernig ou Brudzinski.

Nacarcinomatose meníngea, esses sinais são frequentemente ausentes.

A PICelevada em lactentes resulta em aumento do perímetro cefálico. A hidrocefaliacrônica pode ser reconhecida em radiografias simples do crânio como afilamentofocal da interna do crânio. Sinais e sintomas de aumento da PIC se manifestammais precocemente em pacientes com lesões da fossa posterior devido ao pequenotamanho desse compartimento.

Uma breveavaliação à beira do leito, incluindo nível de consciência, tamanho e repousopupilar, movimentos extraoculares, PA, frequência cardíaca, padrão respiratórioe resposta motora a estímulos nocivos, permite ao médico determinar se háherniação e qual nível do está comprometido.

Nas massasdo lobo temporal, a compressão ipsilateral do terceiro nervo e dos nervosparassimpáticos associados leva à dilatação pupilar antes da dismotilidadeextraocular. Com o deslocamento progressivo da substância cerebral, ocorreparalisia completa do terceiro nervo e surgem sinais de disfunção domesencéfalo.

Ospacientes desenvolvem hemiparesia contralateral devido à pressão sobre opedúnculo cerebral. O aumento da pressão de lesões de massa hemisférica oudiencefálica resulta em herniação central transtentorial.

No estágio inicial,mudanças leves no estado de alerta do paciente são acompanhadas por respiraçãoperiódica, bocejos ou soluços. As pupilas são pequenas, mas permanecem reativasà luz.

Com mais progressão da herniação central, o paciente fica obnubilado ouevolui para estupor.

Danos aosistema de ativação reticular mesencefálico produzem coma. Um padrãorespiratório rápido e regular evolui com hiperventilação neurogênica central. Atransição para o estágio de envolvimento de ponte em pacientes com herniaçãocentral é acompanhada pela postura extensora de todos os membros para aestimulação nociva (postura decerebrada).

Apositividade da manobra da cabeça da boneca e movimentos oculares horizontais àestimulação calórica do sistema vestibular indicam dano às estruturas pontinas.A respiração pode se tornar apneica com compressão pontina.

Quando as tonsilascerebelares herniam através do forame magno, observa-se respiração atáxica e apressão sanguínea entra em colapso. A síndrome de HIC pode evoluir lentamenteao longo de dias a semanas ou agudamente ao longo de horas.

A progressão rápidageralmente indica hemorragia.

Diagnóstico

A históriae o exame clínico detectam a presença de aumento da PIC. Estudos de imagem sãoúteis para determinar sua causa e confirmar a impressão clínica. A tomografiacomputadorizada (TC) de crânio costuma ser o primeiro exame a ser solicitadonos casos de suspeita de HIC pela facilidade de acesso e rapidez. Apresentasensibilidade e especificidade de 92 e 99%, respectivamente.

Achados aserem buscados incluem lesão expansiva, desvio de estruturas, desvio da linhamédia, desaparecimento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo,dilatação do sistema ventricular, desaparecimento das cisternasperimesencefálicas e visualização de sangramentos e de herniaçõesintracranianas.

Aressonância nuclear magnética (RNM) com contraste consegue imagens mais detalhadase apresenta sensibilidade e especificidade superiores quando comparada à TC,com maior sensibilidade para detecção de lesões pequenas, principalmente emfossa posterior e envolvimento leptomeníngeo. Os achados de imagem sugestivosde aumento da PIC variam desde o apagamento de cisternas e sulcos até o desvioda linha média e franca hérnia uncal.

O uso deimagens ponderadas por difusão pode ajudar a identificar a isquemia em evoluçãosugestiva de crescimento tumoral maligno. A RNM da coluna deve ser consideradaem pacientes com hidrocefalia comunicante inexplicável. A obstrução ouinfiltração de seios venosos durais é melhor visualizada com RNM ou venografiatomográfica computadorizada.

Acisternografia por cintilografia pode documentar anormalidades da circulação damedula espinal. A pressão do LCR pode ser medida diretamente por meio de umapunção lombar realizada em decúbito lateral.

Deve-se lembrar que a punção doespaço subaracnóideo abaixo do nível de obstrução da medula traz o risco deiniciar ou agravar a hérnia cerebral.

A TC deve ser obtida antes da punçãolombar em pacientes com sinais de aumento da PIC.

A biópsiacirúrgica a céu aberto raramente é necessária para o diagnóstico patológico e,em geral, é reservada para pacientes com diagnóstico incerto ou necessidadeantecipada de ressecção da lesão metastática.

A PIC pode ser monitorada naunidade de terapia intensiva (UTI) com uma variedade de dispositivos ópticos oupneumáticos colocados no parênquima cerebral, espaço ventricular, subaracnóideo,subdural ou epidural.

Aultrassonografia transcraniana com Doppler é útil na UTI para monitorar aperfusão cerebral e a alteração na resistência cerebrovascular. Aultrassonografia de bainha de nervo óptico com diâmetro da bainha >5mm,quando medida 3mm posterior à retina em paciente em decúbito dorsal comcabeceira a 30º, tem boa correlação com presença de HIC, mas sua utilidadeprática ainda está em debate.

Tratamento

O pacientecom HIC aguda deve ser manejado na sala de emergência com monitorização e comgarantia de vias aéreas pérvias. A monitorização invasiva da PIC (meta40 anos, postura de decorticação ou descerebração ouPA sistólica

Источник: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7939/hipertensao_intracraniana_em_pacientes_com_cancer.htm

Hipertensão intracraniana: conceito, causas, características, diagnóstico, tratamento e possíveis complicações

Hipertensão intracraniana: O que é, Sintomas e Tratamento

Chama-se hipertensão1 intracraniana ou hipertensão1 endocraniana ao aumento da pressão no interior do crânio2, o que pode acontecer de repente ou ir aumentando ao longo do tempo.

Quais são as causas da hipertensão1 intracraniana?

A hipertensão1 intracraniana ou é causada pelo aumento do tamanho do cérebro3 ou pela quantidade aumentada de líquido, devido a um tumor4 cerebral, hemorragia5, infecção6, abscessos7, acidente vascular cerebral8 ou efeito colateral9 de certos medicamentos. Por vezes, não há nenhuma razão evidente para esse estado e ele é referido como hipertensão1 intracraniana idiopática10.

A hipertensão1 intracraniana crônica pode ser ocasionada por um tumor4 cerebral, uma infecção6 cerebral, hidrocefalia11, anormalidades dos vasos sanguíneos12 ou trombose13 venosa sinusal, por exemplo.

A hipertensão1 intracraniana idiopática10 é mais comum em mulheres com excesso de peso, em torno dos vinte anos de idade, mas também está associada a problemas hormonais, policitemia vera14, anemia15 por deficiência de ferro, insuficiência renal16 crônica e lúpus17. Estas condições apenas são ligadas com a hipertensão1 intracraniana idiopática10, mas não são necessariamente a sua causa.

Qual é a fisiopatologia18 da hipertensão1 intracraniana?

Geralmente, a pressão normal dentro do crânio2 varia entre 5 e 15 mmHg. Na hipertensão1 intracraniana ela encontra-se acima desse valor e, por isso, nos casos mais graves pode impedir o sangue19 de entrar no crânio2, deixando de haver oxigenação adequada deste órgão. Outra consequência da hipertensão1 endocraniana pode ser a formação de hérnias20 cerebrais.

Quais são as principais características clínicas da hipertensão1 intracraniana?

A maioria das pessoas com hipertensão1 intracraniana crônica sente graves dores de cabeça21 latejantes que são agravadas pelo esforço ou pela tosse e associadas a náuseas22 e vômitos23 e alterações na visão24, devido à afetação dos nervos óticos (papiledema). O paciente pode se sentir sonolento, confuso e irritado. Ocasionalmente, pode ouvir um som peculiar em seus ouvidos.

A hipertensão1 intracraniana aguda pode ser fatal, se não for tratada rapidamente. A hipertensão1 crônica é causada por um acúmulo de líquido no cérebro3 ou um tumor4 cerebral que cresce lentamente.

Como o médico diagnostica a hipertensão1 intracraniana?

A hipertensão1 intracraniana pode ser suspeitada quando o paciente tiver sinais25 e sintomas26 como distúrbios de visão24 e dores de cabeça21.

Muitas vezes um diagnóstico27 de hipertensão1 intracraniana é feito por exclusão de outras causas possíveis para os sintomas26 apresentados.

Ele deve incluir um exame neurológico, uma avaliação oftalmológica, uma tomografia computadorizada28 ou ressonância magnética29 e uma punção lombar.

Como o médico trata a hipertensão1 intracraniana?

O tratamento da hipertensão1 intracraniana depende da condição causal subjacente. Se o paciente está acima do peso, é importante perder peso porque isso muitas vezes ajuda a reduzir os sintomas26, sem a necessidade de tratamento médico. Alguns medicamentos como diuréticos30, corticoides ou antibióticos podem ser utilizados visando reduzir a hipertensão1 ou tratar a causa subjacente.

Punções lombares podem ser necessárias para remover o excesso de líquido cefalorraquidiano31 e manter baixa a pressão intracraniana.

Uma cirurgia deve ser considerada como um recurso extremo e heroico para extração da massa que esteja causando a hipertensão1 ou para corrigir a circulação32 anormal do líquor33, se a medicação e a perda de peso não conseguirem controlar a hipertensão1.

Raramente, pode ser necessário um procedimento cirúrgico para abrir a bainha em torno do nervo óptico, para aliviar a pressão sobre o nervo.

Como evolui a hipertensão1 intracraniana?

Muitos pacientes com hipertensão1 intracraniana crônica têm seus sintomas26 aliviados após o tratamento, embora eles possam reaparecer. A pressão intracraniana desses pacientes deve ser monitorada continuamente pelo resto da vida.

Quais são as complicações possíveis da hipertensão1 intracraniana?

A hipertensão1 intracraniana comprime o encéfalo34, dificultando a circulação32 sanguínea e deslocando o tecido nervoso35 contra o tronco cerebral36, que contém as funções vitais primordiais. É assim que a maioria os doentes neurológicos graves morrem.

Источник: https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/823769/hipertensao+intracraniana+conceito+causas+caracteristicas+diagnostico+tratamento+e+possiveis+complicacoes.htm

Hipertensão Intracraniana – Causas, Sintomas e Tratamento

Hipertensão intracraniana: O que é, Sintomas e Tratamento

A Hipertensão Intracraniana (HI) é caracterizada pelo aumento da pressão dentro do crânio. Esse aumento da pressão dentro do crânio pode resultar de uma lesão cerebral ou mesmo ser a causa da lesão.

Neste artigo, saiba mais sobre a Hipertensão Intracraniana, suas Causas, seus Sintomas e suas formas de Tratamento.

Em que Consiste a Hipertensão Intracraniana

Intracraniana significa dentro do crânio e hipertensão significa alta pressão de fluido. Uma condição de hipertensão intracraniana significa que a pressão do líquido que envolve o cérebro (líquido cefalorraquidiano ou LCR) está muito alta.

Para entender a pressão intracraniana (PIC), pense no crânio como uma caixa rígida. Após a lesão cerebral, o crânio pode ficar sobrecarregado com: tecido cerebral inchado, sangue ou LCR. O crânio não se estica como a pele para lidar com essas mudanças. Ele pode ficar muito cheio e aumentar a pressão no tecido cerebral. Isso é chamado de pressão intracraniana aumentada.

Pseudotumor cerebral e hipertensão intracraniana benigna são ambos nomes anteriores para HI, que agora são considerados imprecisos. Esses nomes não descrevem adequadamente o distúrbio e minimizam a gravidade da hipertensão intracraniana.

Causas

Na maioria dos casos, o aumento da pressão intracraniana pode ser devido a um aumento da quantidade do líquido cefalorraquidiano (o fluido que envolve o cérebro e a medula espinhal) nos espaços ao redor do cérebro.

O aumento da pressão intracraniana também pode ser devido a um aumento da pressão dentro do próprio cérebro. Isso pode ser causado por uma massa (como um tumor), por um sangramento no cérebro ou fluido ao redor do cérebro, ou por um inchaço dentro do próprio cérebro.

Muitas condições podem aumentar a pressão intracraniana. As causas comuns incluem:

Sinais e Sintomas

O sintoma mais comum geralmente é uma dor de cabeça insuportavelmente dolorosa ou frequente, às vezes, associada à náuseas e vômitos que não são aliviados com medicamentos. A dor de cabeça frequentemente desperta o paciente do sono.

Alguns pacientes são atendidos na sala de emergência, onde uma punção lombar é feita como último recurso, para aliviar temporariamente a dor de cabeça.

A alta pressão do LCR pode causar o inchaço dos nervos ópticos (papiledema). O nervo óptico conecta o interior de cada olho, a retina, aos centros de visão do cérebro. O nervo óptico transmite impulsos da retina para esses centros cerebrais. O primeiro sinal de papiledema em um teste de campo visual é conhecido como ponto cego aumentado.

A pressão anormal do LCR também pode afetar os músculos oculares que controlam os movimentos oculares, produzindo visão dupla, mas esse é um evento raro. Todos os pacientes com HI presumida devem ser submetidos a um exame oftalmológico completo, incluindo testes de campo visual por um oftalmologista ou por um neuro-oftalmologista.

Outros sintomas comuns incluem visão alterada transitória, particularmente em movimento ou curvatura, ruído intracraniano (zumbido de pulso sincronizado), rigidez do pescoço, dor nas costas e no braço, dor atrás do olho, intolerância a exercícios e dificuldades de memória.

Complicações

Um aumento na pressão intracraniana é um problema médico sério e com risco de morrer. A pressão pode danificar o cérebro ou a medula espinhal, pressionando estruturas importantes e restringindo o fluxo sanguíneo para o cérebro.

Prevenção

Essa condição geralmente não pode ser evitada. Se você tiver uma dor de cabeça persistente, visão turva, mudanças no seu nível de alerta, problemas no sistema nervoso ou convulsões, procure ajuda médica imediatamente.

Referência: The Johns Hopkins Hospital

Источник: https://victorbarboza.com.br/hipertensao-intracraniana/

7 considerações sobre a síndrome da hipertensão intracraniana – Somiti

Hipertensão intracraniana: O que é, Sintomas e Tratamento

Tempo de leitura: 4 minutos

Conforme o médico Leandro Braz de Carvalho, intensivista e coordenador dos cursos FCCS da Somiti, a parada cardíaca está para o paciente cardiológico assim como a hipertensão intracraniana está para o paciente neurológico.

Carvalho alerta que a síndrome de hipertensão intracraniana é uma situação de emergência, que demanda abordagem rápida por meio de um fluxograma de atendimento e de tratamento, desde a identificação até o tratamento por etapas.

Ainda de acordo com o intensivista, é umasituação extrema que pode levar ao óbito do paciente em curto período de tempo.

Neste sentido, o fluxograma tem por objetivos reconhecer os sinais esintomas de herniação cerebral e pressão intracraniana elevada.

Além disso, é relevante aplicar uma estratégia em etapas para reversão da herniação e/ou redução da pressão intracraniana. Veja abaixo 7 considerações sobre a síndrome da hipertensão intracraniana.

Oque é a hipertensão intracraniana? 

A hipertensão intracraniana é uma elevação aguda, súbita e que perdura por determinado período de tempo na pressão dentro do crânio. Para isso, é necessário medir a pressão intracraniana e saber seus valores de referência.

Situações e valores de referência da pressãointracraniana 

Em um paciente que está deitado, a pressão intracraniana equivale a pressão venosa central. Quando se está de pé, a pressão intracraniana é menor do que a pressão venosa central.

E sehouver esforço físico maior, como tosse ou espirro, a pressão intracranianapode se elevar rapidamente, sem necessariamente trazer consequências imediatas.

Assim,o volume intracraniano normal é praticamente constante por muito tempo. Quandohá um súbito aumento do volume intracraniano, isso pode levar a uma rápidaelevação da pressão intracraniana.

Mudançasde paradigmas

20mmHgfoi o valor de referência durante muito tempo. Pacientes que mantinham pressãointracraniana acima deste valor tinham maiores possibilidades de sequelasneurológicas e morte.

Noentanto, trabalhos mais recentes têm citado valores diferentes de referênciacomo 22mmHg, o que seria mais adequado como limite.

Ouseja, quando a pressão se mantém acima de 22 por mais de cinco minutos, considera-seque há pressão intracraniana elevada ou hipertensão intracraniana.

O que é pressão de perfusão cerebral?

Pressãode perfusão cerebral é a quantidade de sangue que vai chegar ao cérebro.

Assim,tem relação direta entre a pressão arterial e a pressão intracraniana. Paraisso, segue a fórmula: Pressão arterial média – pressão intracraniana = pressãode perfusão cerebral.

Etiologias do “brain code”

As etiologias do brain code são compostas por três grupos e representam situações que podem elevar a hipertensão intracraniana.

Assim,fazem parte do processo extra-axial: hematoma epidural; hematoma subdural;empiema subdural; tumor cerebral extra-axial e pneumoencéfalo.

E fazem parte do processo Focal Cerebral: tumor cerebral; AVE isquêmico; hemorragia intracerebral; TCE (contusões hemorrágicas) e hidrocefalia.

Além disso, fazem parte do processo difuso cerebral: traumatismo crânio encefálico; HSAE aneurismático; meningite/encefalite; desordens neurológicas inflamatórias não infecciosas; encefalopatia hepática; encefalopatia tóxico-metabólica e encefalopatia hipóxico-isquêmica.

Considerações pediátricas sobre hipertensãointracraniana

O manejo de hipertensão intracraniana em crianças deve ser análoga aos adultos. Assim, fontanela aberta não significa que os lactentes não possam desenvolver maior PIC e herniação.

Nestesentido, em crianças com menos de 5 anos, PPC deve ser maior que 40mmHg e emcrianças e adolescentes de 6 a 17 anos, PPC deve ser superior a 50mmHg.

Circunstâncias especiais

Cercade 1% de crianças com cetoacidose diabética (CAD) desenvolvem edema cerebralgrave.

Assim, estão entre os fatores de risco a idade, ressuscitação agressiva com fluidos, infusões de bicarbonato de sódio e redução da glicose sérica. Neste contexto, salina hipertônica é preferível a manitol.

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Источник: http://blog.somiti.org.br/7-consideracoes-sobre-a-sindrome-da-hipertensao-intracraniana/

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